Отправляет email-рассылки с помощью сервиса Sendsay

Российские современные технологии омоложения

Рассылка закрыта

При закрытии подписчики были переданы в рассылку "Красота и здоровье" на которую и рекомендуем вам подписаться.

Вы можете найти рассылки сходной тематики в Каталоге рассылок.

←   Декабрь 2012   →
 1
 2
 3
 4
 5
 6
 7
 8
 9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
Автор
Бронислава

Статистика

0 подписчиков
0 за неделю
←   Все выпуски   →

Российские современные технологии омоложения Возрастная инволюция центральной нервной системы


Если вас интересуют новые технологии омоложения - вам сюда! Статьи. Хочу всё знать! Про здоровье. Путь к красоте.

Здравствуйте!

Продолжаем ознакомление с монографией Хавинсона В.Х. «Молекулярные основы пептидергической регуляции старения». Сегодня рассмотрим механизмы возрастной инволюции центральной нервной системы.

«Первые проявления возрастных изменений в ЦНС могут проявляться в достаточно молодом возрасте – уже после 30 лет (Cho et al., 2010). Они характеризуются уменьшением количества нервных клеток, снижением мозгового кровотока, что сопровождается уменьшением массы мозга и нарастанием величины свободного пространства между костями черепа и тканью мозга. По мнению ряда авторов, уменьшение количества нейронов не является определяющим фактором в обеспечении функции нервной системы (Pieper et al., 2010; de Waard et al., 2010). Наиболее существенно сохранение функциональных связей между  нейронами, которые осуществляются благодаря нейротрансмиттерам, взаимодействующим со специфическими рецепторами. В эксперименте было доказано, что к расстройствам памяти приводят сначала изменения сигнальных каскадов на уровне клеточного ядра, а затем уже нарушения структурно-функциональнох свойств синаптический мембран и их даградация. С возрастом происходит снижение содержанияМТ, серотонина, норадреналина и дофамина в некоторых структурах мозга (Meltzer et al., 1998; Пальцев, Кветной, 2006).

Снижение уровня данных гормонов также способствует нарушению памяти, замедлению скорости реакций, снижению переносимости обычных нагрузок. Уменьшение данных показателей на одну треть приводит к развитию сенильной деменции (старческого слабоумия). Данная патология встречается, по мнению ряда авторов, у 5-15 % лиц в возрасте старше 65 лет (Price et al., 1992).

Деменция представляет собой полиэтиологический синдром, причиной развития которого, как правило, становится болезнь Альцгеймера. Сосудистая деменция, смешанная деменция. Алкогольная деменция, дисметаболическая энцефалопатия, травмы и опухоли головного мозга, нормотензивная гидроцефалия, болезнь Паркинсона, инфекционные заболевания ЦНС (Dysken et al., 1990; Jost et al., 2010). В настоящее время деменция является широко используемым темнимом для обознаяения состояний, характеризующихся выраженными нарушениями памяти и других когнитивных функций.

Из всех указанных причин сенильной деменции самой распространенной является болезнь Альцгеймера. Данная возрастная патология ЦНС характеризуется триадой морфологических признаков: наличием β-амилоидных (сенильных) бляшек, спутанностью нейрофибрилл и обширной деструкцией нервной ткани, особенно в гиппокампе и коре головного мозга (Dickon, 1997). Визуализировать атрофию височно-теменных отделов мозга и гиппокампа возможно при жизни больного при помощи магнитно-резонансной томографии.

В эксперименте на трансгенных мышах было показано, что селективная гибель нейронов отмечается только в тех отделах головного мозга, где обнаружены амилоидные бляшки (Calhoun et al., 1998). По данным Дикона (Dickon, 1997), причиной сенильной деменции при болезни Альцгеймера является инволюция нейронов в различных участках головного мозга и накопление внутри- и внеклеточных агрегатов филаментарных протеинов, которые приводят к повреждениям, называемым нейрофибриллярными клубками. Финальной стадией нейродегенеративных заболеваний является обширная гибель нейронов путем апоптоза (Sastry et al., 2000).

Известно, что инволюция ЦНС, одним из проявлений которой является болезнь Альцгеймера, приводит к снижению умственных способностей. В соответствии с одной из гипотез, главной причиной дегенерации нейронов являются происходящие при старении изменения регуляции внутриклеточной концентрации ионов Ca2+. Обнаружено, что в старых нейронах наблюдается ослабление функционирования молекулярных каскадов, регулирующих внутриклеточную концентрацию Ca2+. Нарушение регуляции внутриклеточного Ca2+ является одной из основных причин гибели нейронов (Borjigin et al., 1999). Кроме того, внутринейронный кальциевый гомеостаз в значительной степени влияет на состояние клеток глии (Gu et al., 2010). Клетки глии признаны важнейшей частью микроокружения мозга, поскольку они играют важную роль в интегративных функциях нейронов, контролируя концентрации нейротрансмиттеров и нейромодуляторов и влияя на синаптическую передачу.

На молекулярном уровне развитие болезни Альцгеймера сопровождается снижением синтеза серотонина, МТ и катехоламинов, а также бета-амилоидного предшественника А- бета- пептида (Пальцев, Кветной, 2006). Кроме того, в индукции развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний важную роль играет возрастное снижение гипоталамо-гипофизных пептидов в височной, затылочной и фронтальной зонах коры головного мозга.

Вышеизложенные данные о возрастной инволюции ЦНС и ПЖ (пинеальной железы - эпифиза), а также ассоциированной с ней патологией, показывает, что разработка подходов к замедлению старения нервной системы является актуальной задачей геронтологии. В настоящее время собрано достаточно данных о геропротективном влиянии гормона эпифиза МТ, а так же его пептидных факторов (Коркушко и др., 2007; Abdul et al., 2010), что, несомненно, указывает на тесную взаимосвязь нервной и эндокринной систем».

Научно-производственный цент ревитализации и здоровья (НПЦРИЗ) совместно с Санкт-Петербургским институтом геронтологии и биорегуляции представляют препараты:

Класса цитомаксов ЦЕРЛУТЕН, выделенные пептиды которого обладают избирательным действием на различные клетки нервной ткани и головного мозга, нормализуют метаболизм в клетках и регулируют их функции.

Рекомендован:

         для нормализации мозговой деятельности на фоне атеросклероаз;

         в период реабилитации после инсульта;

         при снижении памяти и нарушении концентрации;

         при болезнях Альцгеймера и Паркинсона;

         рассеянном склерозе;

         синдроме хронической усталости;

         дипресии;

         при невралгиях и невритах.

А так же препарат класса цитогенов ПИНЕАЛОН, который представляет собой пептидный комплекс, содержащий аминокислоты, способствующие функциональной активности клеток головного мозга.

Рекомендован:

         для нормализации мозговой деятельности на фоне атеросклероаз;

         в период реабилитации после инсульта;

         при болезнях Альцгеймера и Паркинсона;

         рассеянном склерозе;

         при невралгиях и невритах;

         острая и хроническая недостаточность мозгового кровообращения;

         после черепно-мозговых травм;

         при дисцикуляторной энцефалопатии;

         последствия нейроинфекций;

         при демиелинизирующих заболеваниях ЦНС;

         при вегетативных дисфункциях;

         предоперационный и послеоперационный периоды при нейрохирургических операциях;

         при хронической усталости, депрессии, раздражительности;

         при бессоннице, состоянии экстремальных стресоввых нагрузок;

         для улучшения памяти, концентрации внимания, способности к обучению;

         для профессиональной работоспособности практически здоровых лиц с признаками переутомления и цереброастенического состояния.

В следующем выпуске рассылки мы ознакомимся с возрастными изменениями, происходящими в эндокринной и пищеварительной системах, и начнем с возрастной инволюции поджелудочной железы.

Желаю Вам доброго здоровья и активного долголетия! До новых встреч!

Пишите нам по адресу shima7@yandex.ru

В избранное